Alergia

Immunoglobulina klasy E (IgE)

W „naturalnej” reakcji immunologicznej IgE stanowią przeciwciała szczególnie istotne w obronie przeciwpasożytniczej, co wiąże się z indukcją wydzielania histaminy przez bazofile i eozynofile. Te same reakcje są odpowiedzialne za rozwój alergii, która powstaje, gdy IgE łączą się z nieszkodliwymi antygenami, czyli alergenami i uruchamiają gwałtownie reakcje przeciwpasożytnicze. Z tego też wynika zainteresowanie badaczy immunoglobulinami E oraz próby leczenia alergii przez zahamowanie wydzielania samych przeciwciał lub zahamowania wywołanych przez nie skutków. Badanie poziomu IgE może być także skuteczne w diagnostyce chorób alergicznych i pasożytniczych.

Przeciwciała IgE są podstawowym elementem reakcji organizmu na alergen, w rozwój której zaangażowane są również inne elementy układu odpornościowego – komórki, cytokiny czy mediatory procesów zapalnych, (głównie histamina) – oddziałujące nie tylko na komórki immunologiczne, ale także na otaczające je tkanki[5]. Źródłem syntezy przeciwciał IgE – skierowanych wobec alergenu – są limfocyty B, które poddane oddziaływaniu zaktywowanych komórek Th różnicują się w plazmocyty. Przeciwciała IgE, wiążąc się z receptorami FcεRI i FcεRII, opłaszczają bogate w ziarnistości mastocyty i bazofile, szczególnie liczne w obrębie błony śluzowej układu oddechowego, pokarmowego oraz skóry właściwej. W następstwie kolejnych ekspozycji na alergen IgE zgromadzone na komórkach tucznych i granulocytach zasadochłonnych wiążą alergen, wskutek czego komórki te ulegają degranulacji, wydzielając do tkanek szereg mediatorów zapalnych, cytokin i czynników chemotaktycznych – chymazy, histaminy, tryptazy, jak również leukotrienów i prostacyklin. Wskutek ich oddziaływania dochodzi do rozwoju ostrych objawów alergii: napadów kichania, wodnistej wydzieliny z nosa, łzawienia spojówek, duszności, pokrzywki[6], czy – w skrajnych przypadkach – wstrząsu anafilaktycznego[7]. Od 2002 roku w alergologii stosowane są przeciwciała anty-IgE (omalizumab). Aktywność IgE próbuje się też ograniczać za pomocą szczepionki zawierającej białka odpowiadające fragmentom IgE odpowiedzialnym za wiązanie się z fragmentem FceRI, a także podawaniem przeciwciał monoklonalnych blokujących na FceRI miejsca wiążące IgE[8]. Negatywne skutki oddziaływania histaminy, uaktywnionej w toku reakcji IgE-zależnej, leżącej u podłoża alergii, niweluje się zaś lekami przeciwhistaminowymi najnowszej generacji (np. bilastyna stosowana w leczeniu alergicznego nieżytu nosa, alergicznego zapalenie spojówek i pokrzywki). Tego typu antagonisty receptora H1 blokują końcowy etap reakcji alergicznej z udziałem przeciwciał IgE, uniemożliwiając połączenie uwolnionej histaminy z jej receptorem. W odróżnieniu od leków przeciwhistaminowych I generacji, leki II generacji wykazują silne powinowactwo do receptora H1, a nieznaczne do receptorów innych amin i peptydów, nie powodując tym samym działań niepożądanych, jak senność czy spadki koncentracji.